
La microbiota intestinal se está considerando como un nuevo factor a valorar en la obesidad y los trastornos metabólicos asociados, como la diabetes o el síndrome metabólico.
La microbiota intestinal se está considerando como un nuevo factor a valorar en la obesidad y los trastornos metabólicos asociados, como la diabetes o el síndrome metabólico.
Se han editado recientemente, en 2017, dos magníficos libros sobre microbiota intestinal, muy recomendables tanto por su extensión generosa, no muy habitual cuando se abarcan estos temas, como por la exquisita coordinación y autoría de los mismos, investigadores expertos y nombres de referencia mundial en la materia.
Evidencia reciente muestra cómo fármacos con dianas humanas pueden tener un impacto negativo en la microbiota intestinal, más allá del conocido impacto de los antibióticos. Estas investigaciones, además, demuestran que las bacterias intestinales podrían modular la eficacia y la toxicidad de muchos fármacos.
Utilizamos los términos ‘eubiosis’ y ‘disbiosis’ para referirnos a dos estados diferentes de la microbiota, en función de su diversidad y composición.
Se ha editado recientemente una Guía de actuación sobre el manejo de preparados con probióticos y/o prebióticos para el farmacéutico que han elaborado conjuntamente la Sociedad Española de Farmacia Comunitaria (SEFAC) y la Sociedad Española de Probióticos y Prebióticos (SEPyP).
En contraste con los trastornos metabólicos asociados a la obesidad, que pueden ser revertidos eficientemente con la dieta, las alteraciones de la microbiota relacionadas a la obesidad persisten durante períodos de tiempo más largos y esto se relacionaría con la tasa de recuperación de peso.
Los genes de resistencia a antibióticos ligados a elementos móviles (no integrados en el cromosoma) persisten durante más tiempo aun después de suspender la terapia con antibióticos, ya que se trasladan de unas especies a otras que pasan a ser resistentes y dominantes. El uso de algunos probióticos en paralelo con los tratamientos antibióticos evita la proliferación de cepas resistentes mediante un mecanismo de competición.
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