Según publicó recientemente la revista Nature, la falta de diversidad bacteriana en el intestino se asocia a riesgo de enfermedades metabólicas (Le Chatelier et al, 2013). El estudio incluyó individuos obesos y controles no obesos, pero detectó que las diferencias fenotípicas más importantes no dependían del sobrepeso, sino de la variedad de genes bacterianos en la microbiota. Aquellos individuos con una baja diversidad, es decir, poca variedad de genes bacterianos, presentaban un claro fenotipo inflamatorio: elevación de la proteína C reactiva, hiperglucemia, resistencia a la insulina y resistencia a la leptina, con mayor adiposidad corporal (acúmulo de grasa corporal medido por DEXA scan), independientemente de que fueran obesos o no.
Además, el estudio sugiere que la presencia de algunas pocas especies bacterianas puede predecir qué individuos van a tener mayor riesgo de enfermedad metabólica, ya que la baja diversidad bacteriana se asocia a sobrecrecimiento de algunas especies. Estos criterios microbiológicos permitirían identificar subgrupos de individuos con mayor riesgo de desarrollar comorbilidades asociadas a la obesidad. Por otro lado, otro estudio publicado en el mismo número de Nature demuestra que la dieta hipocalórica incluyendo prebióticos (5-6 g de inulina al día) incrementa la diversidad de la microbiota intestinal y reduce las anomalías inflamatorias, aunque sin restaurarlas por completo.
A lo largo de los últimos años, la obesidad se presenta como un importante problema sociosanitario en países occidentales, debido a las comorbilidades asociadas. El aumento de su incidencia probablemente obedece a la conjunción de distintas causas.
La vida sedentaria, el cambio de patrones dietéticos tradicionales en países desarrollados o los factores genéticos son algunos de los factores que contribuyen a la aparición de la obesidad. Se sabe que el tejido adiposo tiene capacidad de secretar adipocinas (leptina, TNF-alfa, interleucina 6, entre otras). Estas adipocinas están relacionadas con procesos inflamatorios y metabólicos que contribuyen a la aterosclerosis, la dislipemia, la hipertensión arterial, la resistencia insulínica y la diabetes mellitus tipo 2, y son un posible nexo entre la adiposidad y sus complicaciones cardiovasculares. En el proceso inflamatorio crónico y de bajo grado relacionado con la obesidad y el síndrome metabólico también destaca el aumento de las concentraciones de marcadores inflamatorios, como la proteína C reactiva, y marcadores de disfunción endotelial relevantes en el aumento del riesgo cardiovascular.
Este estudio de Nature aporta datos clave: ahora entendemos mejor los mecanismos fisiopatológicos y podremos identificar perfiles de riesgo elevado. Todo ello puede traducirse en medidas de prevención y en estrategias terapéuticas más efectivas para evitar las complicaciones cardiovasculares asociadas a la obesidad.
