La presencia de una cepa invasiva de la bacteria Escherichia coli está asociada con el desarrollo de espondiloartritis en los pacientes con enfermedad de Crohn.

La bacteria Clostridium difficile es un bacilo anaeróbico Gram-positivo formador de esporas. La infección por C. difficile probablemente se inicia con la forma de esporas¹, pero estas esporas pueden germinar en el medio intestinal hacia la forma vegetativa, que produce las toxinas que lesionan el epitelio y provocan la enfermedad². Las esporas de C. difficile germinan en respuesta a ciertos ácidos biliares y glicina. El ácido cólico es un ácido biliar primario, sintetizado por el hígado, que favorece la germinación de las esporas de C. difficile en el intestino. Fisiológicamente, la microbiota intestinal transforma los ácidos biliares primarios (ácido cólico y quenodeoxicólico) en secundarios (desoxicólico y litocólico). Así, el ácido cólico pierde su capacidad de inducir germinación después de su transformación a ácido biliar secundario, y este mecanismo podría prevenir la infección por C. difficile.

Un trabajo presentado recientemente en la Semana de Gastroenterología de la AGA (DDW, Chicago 2017) demostró la eficacia clínica de Saccharomyces boulardii en la prevención secundaria de infección por C. difficile en voluntarios sanos en tratamiento con antibióticos³. El objetivo fue evaluar el efecto de la administración de antibióticos con o sin la cepa S. boulardii CNCM I-745 sobre la microbiota intestinal y en el metabolismo del ácido cólico en el medio fecal. El estudio se realizó en 4 grupos de voluntarios sanos. El grupo 1 (n = 12) recibió S. boulardii CNCM I-745 durante 14 días. El grupo 2 (n = 12) recibió amoxicilina-ácido clavulánico durante 7 días. El grupo 3 (n = 12) recibió amoxicilina- ácido clavulánico durante 7 días y S. boulardii CNCM I-745 durante 14 días. El grupo 4 (n = 12) no recibió ningún tratamiento. Se analizaron las concentraciones fecales de ácidos biliares (%) y se encontró que, en el grupo de sujetos que recibieron antibiótico sin S. boulardii (grupo 2), la concentración de ácidos biliares secundarios se redujo significativamente en comparación con el grupo 4 (54,8 ± 10,1 frente a 83,1 ± 7,4%, p = 0,017). En el grupo de antibiótico + S. boulardii (grupo 3), la disminución en la tasa de ácidos biliares secundarios fue significativamente menor que en el grupo que recibió antibiótico únicamente (grupo 2) (71,23 ± 7,4 frente a 54,20 ± 9%, p = 0,04). Del mismo modo, el grupo antibiótico + S. boulardii mostró un aumento significativamente menor en la concentración de ácido cólico (ácido biliar primario) que el grupo de antibiótico solo.

Estos hallazgos aportan nuevos datos en humanos sobre un mecanismo potencial para prevenir la infección por C. difficile inducida por antibióticos, y destacan la capacidad de S. boulardii CNCM I-745 para preservar el metabolismo normal de los ácidos biliares durante el tratamiento con antibióticos.

Bibliografía

1. Jump RL, Pultz MJ, Donskey CJ. Vegetative Clostridium difficile survives in room air on moist surfaces and in gastric contents with reduced acidity: a potential mechanism to explain the association between proton pump inhibitors and C. difficile-associated diarrhea? Antimicrob Agents Chemother. 2007; 51: 2883-7.
2. Lawley TD, Croucher NJ, Yu L, Clare S, Sebaihia M, Goulding D et al. Proteomic and genomic characterization of highly infectious Clostridium difficile 630 spores. J Bacteriol. 2009; 191: 5377-86..
3. Duboc H, Kabbani T, Nguyen CC, Pallav K, Dowd SE, Humbert L et al. Saccharomyces Boulardii CNCM I-745 Lowers Fecal Cholic Acid Concentrations During Antibiotherapy in Healthy Volunteers: A New Potential Mechanism in the Protection Against Clostridium Difficile Infection [Abstract]. In Digestive Disease Week 2017: At the Frontier of Microbiome Research. Gastroenterology. 2017; 152: S33.