Un estudio demuestra que el consumo de algunos edulcorantes artificiales altera significativamente el test de sobrecarga oral de glucosa, induciendo un perfil de insulinorresistencia, y a largo plazo puede favorecer el sobrepeso. Este desequilibrio metabólico está mediado por cambios en la microbiota intestinal.

La revista Nature publica el 18 de septiembre de 2014 un amplio estudio de investigación que pone en duda las ventajas teóricas de los edulcorantes artificiales no calóricos (sacarina, aspartamo y sucralosa), y desaconseja su uso¹. Los edulcorantes artificiales se utilizan habitualmente como alternativa al azúcar (sacarosa) para prevenir el exceso de peso y las complicaciones metabólicas asociadas al sobrepeso, tales como la diabetes del adulto (hiperglicemia por resistencia a la insulina). Paradójicamente, el estudio demuestra que el consumo de sacarina altera significativamente el test de sobrecarga oral de glucosa, induciendo un perfil de insulinorresistencia, y a largo plazo puede favorecer el sobrepeso. Los datos experimentales se han comprobado también para el aspartamo y la sucralosa, pero no serían extrapolables a la estevia ni a los sustitutos naturales del azúcar como el sorbitol y el xilitol.

Los hallazgos más llamativos del estudio revelan que el desequilibrio metabólico (insulinorresistencia) está mediado por cambios en la microbiota intestinal, ya que el tratamiento antibiótico previene la insulinorresistencia y el trasplante de microbiota fecal de ratones expuestos a sacarina transfiere el trastorno de insulinorresistencia a ratones receptores, previamente germ-free. Aun más, el trasplante de heces incubadas in vitro con sacarina pura también transmite resistencia a la insulina a ratones receptores previamente normometabólicos. La sacarina no es absorbible, y por tanto llega íntegra al intestino distal, donde condiciona cambios en la composición y actividad metabólica de la microbiota intestinal. En los ratones, los cambios microbiológicos inducidos por la sacarina tienen cierto paralelismo con la disbiosis que se ha detectado en las personas con diabetes de tipo 2 (insulinorresistente)².

Los datos son convincentes, pero ¿son extrapolables a la condición humana? Los autores aportan otras pruebas para sustentar la validez de sus observaciones en el contexto clínico. Realizaron un estudio de intervención en el que administraron por vía oral 360 mg diarios de sacarina durante una semana a 7 voluntarios sanos que previamente no consumían sacarina. Cuatro de los 7 individuos mostraron una curva de glicemia alterada al final de la semana y, en paralelo, también cambió la composición de su microbiota fecal. Los tres individuos que no sufrieron cambios en el test de sobrecarga oral de glucosa tampoco mostraron cambios en la microbiota fecal. Adicionalmente, los investigadores analizaron datos de 381 personas no diabéticas enroladas en un estudio nutricional, y observaron que los consumidores habituales de edulcorantes artificiales tienen niveles de hemoglobina glicosilada significativamente más altos que los no consumidores. Por otra parte, detectaron correlación positiva entre consumo de edulcorantes, peso corporal y perímetro abdominal. Los datos observacionales no son prueba inequívoca de una relación causa-efecto, pero sí que reflejan lo que está pasando en la vida real.

En definitiva, hay varias conclusiones destacables. La resistencia a la insulina es un fenómeno en el que la microbiota intestinal está estrechamente implicada. Es aconsejable reconsiderar el riesgo-beneficio de los edulcorantes artificiales, que hoy por hoy se consumen bastante “alegremente”. Y, por último, 360 mg (!) de una sustancia inabsorbible pueden inducir cambios en la microbiota con repercusiones fisiopatológicas.

Bibliografía

1. Suez J, Korem T, Zeevi D et al. Artificial sweeteners induce glucose intolerance by altering the gut microbiota. Nature. 2014 Sep 17. doi: 10.1038/nature13793

2. Qin J, Li Y, Cai Z et al. A metagenome-wide association study of gut microbiota in type 2 diabetes. Nature. 2012; 490(7418): 55-60. doi: 10.1038/nature11450.