Durante muchos años, los científicos creyeron que la leche humana era estéril. Trabajos recientes han demostrado que el calostro y la leche humanos proporcionan un suministro continuo de potenciales bacterias probióticas comensales al intestino del lactante, pero ¿Cómo se coloniza esta leche? ¿Es igual para todas las leches maternas?
La leche materna confiere al recién nacido una notable protección frente a enfermedades infecciosas.
Durante muchos años, los científicos creyeron que la leche humana era segura porque era estéril. Trabajos recientes han demostrado que el calostro y la leche humanos proporcionan un suministro continuo de potenciales bacterias probióticas comensales al intestino del lactante. Como conocemos, las funciones de esta microbiota gastrointestinal son las de establecer una barrera mucosa, absorber nutrientes, producir metabolitos, contribuir al metabolismo xenobiótico, apoyar al sistema inmunológico y prevenir la colonización de patógenos.
La leche humana resulta, entonces, ser una fuente extraordinaria de bacterias para el intestino del lactante. La colonización del intestino del recién nacido comienza aun antes del nacimiento y prosigue con la interacción de la microbiota vaginal y fecal de la madre, para luego ser modulada por la exposición al calostro y la leche materna.
El calostro contiene concentraciones especialmente altas de oligosacáridos de leche humana que son indigeribles por enzimas humanas solas. Estos prebióticos promueven el crecimiento selectivo de comensales como Bifidobacterium longum subespecie infantis y otros Lactobacillus y Bacteroides, contribuyendo a promover la supresión del crecimiento de patógenos como Escherichia coli y Clostridium perfringens.
Pero la pregunta es: ¿cómo se coloniza la leche materna?
El origen de estos microorganismos en la leche, así como su impacto en el establecimiento de microbiota intestinal neonatal, siguen siendo en gran parte desconocidos. Nuevas investigaciones evidencian que el mecanismo de transmisión involucra a células mononucleares del intestino materno, que migrarían hacia las glándulas mamarias (la vía entero-mamaria bacteriana). Esta novedosa vía de comunicación madre-neonato comenzaría desde el embarazo tardío y podría influir en la comprensión actual del desarrollo intestinal neonatal, y abrir el camino de una eventual intervención sobre la microbiota del bebé1-3.
Pero, esta microbiota, ¿es igual para todas las leches maternas?
Se observó que las comunidades de bacterias de leche eran generalmente complejas, y mostraban perfiles individuales específicos. Las primeras bacterias colonizadoras, aerobios facultativos, incluyendo Escherichia y Enterococcus, eventualmente establecen un ambiente anaerobio, permitiendo el desarrollo de Firmicutes tales como Clostridia, Bacteroidetes y, especialmente, Bifidobacteria. Estas últimas constituyen el grupo más grande dentro del microbioma infantil y han llegado a ser reconocidas como un microbioma pionero, que educa al sistema inmunológico en desarrollo y proporciona condiciones favorables para la colonización posterior4.
Existen pruebas que esta microbiota puede modificarse por diversos factores, como los demográficos, la genética, los patrones dietéticos maternos, etc. El tipo de parto, la adiposidad materna y los tratamientos médicos maternos pueden también influir en la estructura de la comunidad microbiana de la leche5,6.
La leche producida por mujeres que habían sufrido una cesárea (especialmente, electiva) también fue diferente (por ejemplo, mayor uniformidad, aumento de Acinetobacter) de la producida por mujeres que tuvieron parto vaginal, además de contener menos lactobacilos y presentar menor diversidad (Bifidobacterium y Enterococcus spp.)7.
Se aislaron también cantidades más altas de bacterias del grupo Staphylococcus, Akkermansia muciniphila, y menores cantidades de bacterias del grupo Bifidobacterium en madres con sobrepeso, en comparación con las de peso normal.
Esta disbiosis de la leche de las mujeres con sobrepeso (y de aquellas que obtienen un peso excesivo durante el embarazo) puede desempeñar un papel en la predisposición de sus bebés a un aumento de peso poco saludable. Es interesante señalar que Bode y su grupo de investigación también mostraron que los perfiles de oligosacáridos de la leche (que se piensa que son, al menos en parte, impulsados por la variación genética) difieren entre las madres infectadas con VIH y no infectadas por el VIH, y están relacionados con la incidencia de enterocolitis necrotizante8.
Todas estas nuevas perspectivas pueden ser un paso importante en la comprensión del microbioma de la leche materna y su influencia durante todo el ciclo de vida, abriendo puertas para la intervención con probióticos.
Bibliografía
1. Rodríguez JM. The Origin of Human Milk Bacteria: Is There a Bacterial Entero-Mammary Pathway during Late Pregnancy and Lactation? Adv Nutr. 2014; 5: 779–84.
2. Fernández L, Langa S, Martín V, Jiménez E, Martín R, Rodríguez JM. The microbiota of human milk in healthy women. Cell Mol Biol (Noisy-le-grand). 2013; 59(1): 31-42.
3. Lacroix C, Braegger CP, Rochat F, Chassard C. Vertical mother-neonate transfer of maternal gut bacteria via breastfeeding’s. Environ Microbiol. 2014; 16(9): 2891-904.
4. McGuire MK, McGuire MA. Human Milk: Mother Nature’s Prototypical Probiotic Food? Adv Nutr. 2015; 6: 112–23.
5. Gomez-Gallego C, Garcia-Mantrana I, Salminen S, Collado MC. The human milk microbiome and factors influencing its composition and activity. Semin Fetal Neonatal Med. 2016; 21(6): 400-5.
6. Shiao-Wen Li el al. Bacterial Composition and Diversity in Breast Milk Samples from Mothers Living in Taiwan and Mainland China. Front Microbiol. 2017; 8: 965.
7. Erigene Rutayisire, Kun Huang, Yehao Liu, Fangbiao Tao. The mode of delivery affects the diversity and colonization pattern of the gut microbiota during the first year of infants’ life: a systematic review. BMC Gastroenterol. 2016; 16: 86.
8. Tojo R, Suárez A, Clemente MG, de los Reyes-Gavilán CG, Margolles A, Gueimonde M, Ruas-Madiedo P. Intestinal microbiota in health and disease: role of bifidobacteria in gut homeostasis. World J Gastroenterol. 2014; 20(41): 15163-76.
