Enfermedad de Crohn, espondiloartritis y E. coli invasiva

Columna vertebral

La presencia de una cepa invasiva de la bacteria Escherichia coli está asociada con el desarrollo de espondiloartritis en los pacientes con enfermedad de Crohn.

Los pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal (EII) pueden presentar manifestaciones extraintestinales articulares como la espondiloartritis periférica. Esta patología afecta tanto a la columna vertebral como a las articulaciones periféricas. Se desconoce el mecanismo subyacente que conduce al desarrollo de espondiloartritis en la EII; sin embargo, se considera que es resultado de una compleja interacción entre genes de susceptibilidad, desencadenantes microbianos, la inflamación de estructuras entesiales y formación de hueso1.

El equipo de Longman y colaboradores ha encontrado un vínculo entre ambas condiciones2: la presencia de una cepa invasiva de la bacteria Escherichia coli está asociada con el desarrollo de espondiloartritis en los pacientes con enfermedad de Crohn. Este tipo de E. coli ya ha sido implicada en la enfermedad de Crohn3.

Los investigadores analizaron la microbiota fecal de pacientes con EII que se encontraban en remisión de la enfermedad con y sin espondiloartritis periférica. Mediante citometría de flujo, detectaron especies bacterianas recubiertas con IgA y se encontró un enriquecimiento de E. coli recubierta con IgA en los pacientes con enfermedad de Crohn y espondiloartritis. Esta bacteria E. coli aislada era similar en genotipo y fenotipo a una cepa de E. coli adherente e invasiva (ECAI), la cual es una bacteria oportunista que incrementa la incidencia y gravedad de la inflamación intestinal en la enfermedad de Crohn.

En el estudio, los investigadores compararon además a dos grupos de ratones libres de gérmenes (GF); el grupo 1 se colonizó con la cepa de E. coli ECAI aislada y el grupo 2 de ratones GF con una cepa no ECAI. Se encontró que en los ratones colonizados con la cepa ECAI se inducía un mayor número de células T helper 17 (Th17) en la mucosa intestinal. La proteína IL-23 impulsa la activación inmune y la inflamación crónica a través de la diferenciación y activación de células Th17. Modelos animales de enfermedades inflamatorias crónicas, tales como enfermedades crónicas de las articulaciones, EII y enfermedades desmielinizantes, sugieren fuertemente la participación de esta vía de citoquinas.

Los hallazgos de este estudio muestran la capacidad de las bacterias para inducir inflamación en pacientes con EII y un vínculo con la espondiloartritis periférica como manifestación extraintestinal de la enfermedad. A su vez, se plantea la posibilidad de usar probióticos específicos para desplazar esta cepa concreta de E. coli y, con ello, prevenir la espondiloartritis y otras complicaciones inflamatorias extraintestinales.


Bibliografía

  1. Ronneberger M, Schett G. Pathophysiology of spondyloarthritis. Curr Rheumatol Rep. 2011; 13: 416-20.
  2. Viladomiu M, Kivolowitz C, Abdulhamid A, Dogan B, Victorio D, Castellanos JG et al. IgA-coated E. coli enriched in Crohn’s disease spondyloarthritis promote TH17-dependent inflammation. Sci Transl Med. 2017; 9.
  3. Lapaquette P, Glasser AL, Huett A, Xavier RJ, Darfeuille-Michaud A. Crohn’s disease-associated adherent-invasive E. coli are selectively favoured by impaired autophagy to replicate intracellularly. Cell Microbiol. 2010, 12: 99-113.
Fecha de última modificación del artículo: 29/05/2017
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