Un artículo reciente del grupo de Harry Sokol (Hôpital Saint Antoine, Paris)¹ aporta datos interesantes para comprender mejor el papel del probiótico Saccharomyces boulardii CNCM I-745 en la prevención de la disbiosis intestinal generada por antibióticos.

Los investigadores utilizaron dos modelos acreditados para estudiar in vitro el microbioma intestinal humano, los modelos MiPro² y SHIME³. Ambos incluyen nutrientes en el medio experimental (sales biliares, mucinas, pectina, almidón resistente, etc.) para un cultivo óptimo del microbioma intestinal ex vivo en condiciones superponibles a las del colon humano, durante 24 horas en el modelo estático MiPro o a lo largo de varios días en el modelo SHIME de características dinámicas. Esta tecnología permite estudiar en paralelo la respuesta individual de muestras de distintas personas a la exposición a antibióticos. La serie experimental incluyó muestras de 14 individuos sanos y observó que la exposición a amoxicilina-ácido clavulánico o vancomicina reduce sustancialmente la biomasa bacteriana de las muestras en los dos modelos.

El hallazgo más interesante de este estudio es que la levadura Saccharomyces boulardii CNCM I-745 no solo resiste a los antibióticos, sino que además protege a la biomasa bacteriana del daño infringido por ellos. Los experimentos indican que el probiótico alimenta redes metabólicas en las que la levadura está sinérgicamente integrada con bacterias fermentativas. La capacidad de esta levadura para inducir redes metabólicas con bacterias fermentativas explica la protección de la biomasa bacteriana que sobrevive mucho mejor frente a amoxicilina-ácido clavulánico o vancomicina, de modo que la biomasa bacteriana es más abundante en presencia de S. boulardii en el medio que en su ausencia. Igualmente, la generación de ácidos grasos de cadena corta, especialmente butirato, y de metabolitos del triptófano es significativamente mayor cuando S. boulardii está presente en el medio.

El modelo SHIME se aproxima más a las condiciones in vivo debido a su dinámica a lo largo del tiempo, en tanto que se pueden introducir cambios y nutrientes secuencialmente en el tiempo. En este modelo, la recuperación de la biomasa bacteriana y de la actividad metabólica después de los antibióticos fue mucho más rápida en presencia del probiótico. También se comprobó que la presencia de S. boulardii en el medio limitó significativamente tanto el sobrecrecimiento de enterobacterias como la difusión de genes de resistencia a antibióticos, dos evidencias ya reconocidas en estudios humanos in vivo^4,5.

El efecto expansivo de Saccharomyces boulardii CNCM I-745 sobre la biomasa de bacterias fermentadoras en presencia de antibióticos no era conocido, y revela un nuevo mecanismo de protección del microbioma a través de sinergias metabólicas. La eco-solidaridad del gremio permite afrontar la adversidad.

Bibliografía

1. Huang Z, Brot L, Fatouh R, Bredon M, Creusot L, Lefèvre A, et al. Saccharomyces boulardii CNCM I-745 mitigates antibiotic-induced gut microbiome functional alterations independently of the host. Gut Microbes. 2025; 17: 2575924.
2. Li L, Abou-Samra E, Ning Z, Zhang X, Mayne J, Wang J, et al. An in vitro model maintaining taxon-specific functional activities of the gut microbiome. Nat Commun. 2019; 10: 4146.
3. Van de Wiele T, Van den Abbeele P, Ossieur W, Possemiers S, Marzorati M. The Simulator of the Human Intestinal Microbial Ecosystem (SHIME®). In: The Impact of Food Bioactives on Health [Internet]. Cham: Springer International Publishing, 2015; 305-17.
4. Kabbani TA, Pallav K, Dowd SE, Villafuerte-Galvez J, Vanga RR, Castillo NE, et al. Prospective randomized controlled study on the effects of Saccharomyces boulardii CNCM I-745 and amoxicillin-clavulanate or the combination on the gut microbiota of healthy volunteers. Gut Microbes. 2017; 8: 17-32.
5. Cifuentes SG, Prado MB, Fornasini M, Cohen H, Baldeón ME, Cárdenas PA. Saccharomyces boulardii CNCM I-745 supplementation modifies the fecal resistome during Helicobacter pylori eradication therapy. Helicobacter. 2022; 27: e12870.